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肺氣腫臨床癥狀與治療

發布時間:2016-10-16 16:42:46 發布人:維一佳

【摘要】  肺氣腫是指終末細支氣管遠端的氣道彈性減退,過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態。按其發病原因肺氣腫有如下幾種類型:老年性肺氣腫、代償性肺氣腫

  肺氣腫是指終末細支氣管遠端的氣道彈性減退,過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態。按其發病原因肺氣腫有如下幾種類型:老年性肺氣腫、代償性肺氣腫、間質性肺氣腫、灶性肺氣腫、旁間隔性肺氣腫、阻塞性肺氣腫。

  肺氣腫臨床表現:

  肺氣腫早期可無癥狀或僅在勞動、運動時感到氣短。隨著肺氣腫進展,呼吸困難程度隨之加重,以至稍一活動甚或完全休息時仍感氣短。患者感到乏力、體重下降、食欲減退、上腹脹滿。伴有咳嗽、咳痰等癥狀,典型肺氣腫者胸廓前后徑增大,呈桶狀胸,呼吸運動減弱,語音震顫減弱,叩診過清音,心臟濁音界縮小,肝濁音界下移,呼吸音減低,有時可聽到干、濕啰音,心音低遠。

  肺氣腫并發癥:

  1.自發性氣胸

  自發性氣胸并發于阻塞性肺氣腫者并不少見,多因胸膜下肺大皰破裂,空氣泄入胸膜腔所致。若患者基礎肺功能較差,氣胸為張力性,即使氣體量不多,臨床表現也較重,必須積極搶救。

  2.呼吸衰竭

  阻塞性肺氣腫往往呼吸功能嚴重受損,在某些誘因如呼吸道感染、分泌物干結阻塞、外科手術等的影響下,通氣和換氣功能障礙進一步加重,可誘發呼吸衰竭。

  3.慢性肺源性心臟病

  阻塞性肺氣腫伴有低氧血癥和二氧化碳潴留時,肺泡毛細血管床破壞等,均可引起肺動脈高壓。在心功能代償期,并無右心衰竭表現。當呼吸系病變進一步加重,動脈血氣惡化時,肺動脈壓顯著增高,心臟負荷加重,加上心肌缺氧和代謝障礙等因素,可誘發右心衰竭。

  4.胃潰瘍

  阻塞性肺氣腫患者可并發胃潰瘍。其發病機制尚未完全明確。

  5.睡眠呼吸障礙

  正常人睡眠中通氣可以稍有降低,而阻塞性肺氣腫患者清醒時通氣功能已有降低。睡眠中進一步降低,更為危險,可出現心律紊亂和肺動脈高壓等。

  肺氣腫檢查與診斷:

  1.X線檢查

  胸廓擴張,肋間隙增寬,肋骨平行,膈降低且變平,兩肺野透亮度增加;

  2.心電圖檢查

  一般無異常,有時可呈肢導低電壓;

  3.呼吸功能檢查

  對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義,殘氣量/肺總量比>40%;

  4.血液氣體分析

  如出現明顯缺氧二氧化碳滯留時,則動脈血氧分壓(PaO2)降低,二氧化碳分壓(PaCO2)升高,并可出現失代償性呼吸性酸中毒,pH值降低;

  5.血液和痰液檢查一般無異常。

  肺氣腫診斷:

  根據病史、體檢、X射線檢查和肺功能測定可以明確診斷。X線檢查表現為胸腔前后徑增大,胸骨前突,胸骨后間隙增寬,橫膈低平,肺紋理減少,肺野透光度增加,懸垂型心臟,肺動脈及主要分支增寬,外周血管細小。肺功能測定表現為殘氣、肺總量增加、殘氣/肺總量比值增高、FEV1/FVC顯著降低、彌散功能減低。

  肺氣腫診斷應注意與肺結核、肺部腫瘤和職業性肺病的鑒別診斷。此外慢性支氣管炎、支氣管哮喘均屬慢性阻塞性肺病,且慢性支氣管炎和支氣管哮喘均可并發阻塞性肺氣腫。但三者既有聯系,又有區別。慢性支氣管炎在并發肺氣腫前病變主要限于支氣管,可有阻塞性通氣障礙,但程度較輕,彌散功能一般正常。支氣管哮喘發作期表現為阻塞性通氣障礙和肺過度充氣,氣體分布可嚴重不勻。但上述變化可逆性較大,對吸入支氣管擴張劑反應較好。彌散功能障礙變化也不明顯。

  肺氣腫治療:

  1.適當應用舒張支氣管藥物

  如氨茶堿、β2受體興奮劑。病情需要時,可適當選用糖皮質激素;

  2.針對性應用抗生素

  如青霉素類、氨基糖苷類、喹諾酮類及頭孢菌素類等;

  3.呼吸功能鍛煉

  作腹式呼吸,縮唇深慢呼氣,以加強呼吸肌的活動、增加膈肌活動能力;

  4.家庭氧療

  每天用家用制氧機等吸氧設備長期氧療(每天12小時以上)能延長壽命,若能達到每天24小時的持續氧療,效果更好;

  5.家用呼吸機無創通氣治療

  肺氣腫患者由于肺通氣功能與交換功能下降,大量實踐證明通過無創呼吸機進行無創通氣治療,可以大幅度延緩患者肺功能繼續惡化的進程,減少患者痛苦、延長患者壽命起到不可替代的作用。

  肺氣腫的預防:

  戒煙、戒酒、注意保暖、避免受涼、預防感冒;改善工作生活環境、消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼吸道的傷害是肺氣腫預防的重要措施。

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